La relación entre la depresión y la enfermedad cardiovascular

 

 

PSIQUIATRÍA
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Cita: traslacional Psiquiatría (2012) 2 , E92; doi: 10.1038/tp.2012.18
Publicado en Internet el 13 de marzo 2012

 

La relación entre los subtipos de la depresión y la enfermedad cardiovascular: una revisión sistemática de los modelos biológicos

Introducción
La asociación entre la enfermedad cardiovascular (ECV) y la depresión está bien establecido y se sugiere que sea bidireccional. Numerosos estudios clínicos y epidemiológicos que investigan la asociación de la depresión y las enfermedades cardiovasculares han sugerido que la depresión aumenta el riesgo independiente de enfermedad cardiovascular 1,5 veces en promedio, y que los pacientes con enfermedad arterial coronaria y la depresión tienen un riesgo de dos a tres veces mayor de futuro no fatal y de eventos cardiacos fatales en comparación con los pacientes cardíacos sin depresión. 1 y 2 , la 3 y 4 mecanismos biológicos que podrían vincular estas dos condiciones juntas son el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), las citoquinas pro-inflamatorias, los cambios de la elasticidad arterial y la función endotelial.

La relación bidireccional entre la depresión y las enfermedades cardiovasculares.

La relación entre la depresión y las enfermedades cardiovasculares ha sido propuesto para ser bidireccional, la depresión existente aumenta el riesgo de incidencia de enfermedad cardiovascular y antecedentes de enfermedad cardiovascular aumenta el riesgo de depresión. Muchos estudios prospectivos y retrospectivos han investigado la asociación de la depresión existente e incidentes cardiovasculares. 29 , 30 , 31 , 32 , 33 , 34 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 Varios meta-análisis de estos estudios han demostrado una correlación positiva y significativa con un tamaño del efecto moderado de 1.5 a 2.7. 3 , 40 , 41 , 42





Los mecanismos biológicos que intervienen en la asociación de las enfermedades cardiovasculares,la depresión.

La relación entre la depresión y la ECV ha sido propuesto para ser bidireccional; es decir, la depresión existente aumenta el riesgo de ECV incidente y una historia de ECV aumenta el riesgo de depresión. Muchos estudios prospectivos y retrospectivos han investigado la asociación de la depresión existente e incidentes cardiovasculares. 29 , 30 , 31 , 32 , 33 , 34 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 Varios meta-análisis de estos estudios han demostrado una correlación positiva y significativa con un tamaño del efecto moderado de 1.5 a 2.7. 3 , 40 , 41 , 42 Del mismo modo, varios estudios han investigado el papel de la condición de la depresión como un factor pronóstico en pacientes con enfermedades cardiovasculares existentes. 43 , 44 , 4546 , 47 , 48 , 49 , 50 meta-análisis de estos estudios sugiere que los pacientes deprimidos tienen un riesgo de 1.6 a 2.7 veces mayor de eventos cardiovasculares mayores en 24 meses. 42 , 51 , 52 , 53 estudios de Por el contrario, relativamente pocos han investigado el papel de las actuales enfermedades cardiovasculares en aumentando el riesgo para la aparición de la depresión. 39 , 43 , 54 A nuestro entender, estos datos no han sido sometidas a meta-análisis.
Los mecanismos biológicos en los subtipos de depresión relacionados con las enfermedades cardiovasculares,la depresión comorbilidad.
Una investigación más reciente ha comenzado a investigar la activación inmune en los pacientes deprimidos según el subtipo depresión, lo que podría ayudar a mejorar la comprensión de los mecanismos biológicos que subyacen a la relación entre las enfermedades cardiovasculares y la depresión.

MMD

Muchas investigaciones en las últimas décadas se ha investigado si el subtipo de MMD puede tener una fisiopatología subyacente separada de otras organizaciones no melancólicas formas de distrofia muscular (NMMD) ( Tabla 2a ). De particular relevancia para las enfermedades cardiovasculares son la investigación de las alteraciones inmunológicas en la MMD.
Resumen
La asociación entre las enfermedades cardiovasculares y la depresión utilizando este último como una entidad diagnóstica única está bien establecido y sugiere que sea bidireccional. 5 En lo que respecta a los subtipos de la depresión de la asociación es menos clara, pero parece variar en su fuerza por el subtipo.Además, las revisiones que investigan si los mecanismos biológicos implicados en la asociación entre las enfermedades cardiovasculares y la depresión se define como una sola entidad también se aplicaría a los distintos subtipos de depresión son escasas. Por lo tanto, el objetivo de esta revisión fue determinar si una participación diferencial de los mecanismos biológicos de los subtipos de la depresión es evidente en la literatura publicada y en caso afirmativo, si ello contribuye a explicar las diferencias en la fuerza de la asociación entre las enfermedades cardiovasculares y los subtipos de depresión.
Esta revisión sugiere una relación dosis-respuesta entre la creciente gravedad de los síntomas depresivos y la activación inmunológica, así como la hiperactividad del eje HPA. También se encontró evidencia de que estos dos mecanismos están involucrados de manera diferente en la relación con las enfermedades cardiovasculares, dependiendo del subtipo depresión. 20 , 21 , 24 , 25 , 72 , 81 , 88 ,89 , 142 , 143 Sin embargo, la identificación de un subtipo específico de funcionamiento patrón para los dos mecanismos no es posible en este momento ya los resultados del estudio son contradictorios. Otros mecanismos, como la rigidez arterial y la disfunción endotelial, que también están involucrados en la relación entre la depresión y las enfermedades cardiovasculares entidad de la enfermedad no han sido investigados en los subtipos de depresión, con la excepción notable de la BD. 66 Los resultados del estudio son contradictorios pueden explicarse por las limitaciones de los estudios respectivos en términos de factores de diseño y metodologías incompatibles. Muchos de los estudios que investigan los mecanismos biológicos utilizados muestras que fueron poco numerosos y heterogéneos de características de los participantes clínicos y demográficos tales como la severidad de los síntomas, duración de la enfermedad, el número de comorbilidades y las historias de las terapias farmacológicas y psicológicas.También varió significativamente en los instrumentos y los criterios utilizados para clasificar la depresión, y las técnicas utilizadas en la medición de los marcadores biológicos. Otro problema en la comparación de los resultados es la variación en el retardo entre la aparición de enfermedades cardiovasculares y la evaluación de la depresión y la heterogeneidad en la gravedad de las enfermedades cardiovasculares. La escasez de estudios longitudinales con una evaluación repetida del estado de la enfermedad, tanto es otra limitación de los estudios reportados.
Por otro lado, ya pesar de algunas coincidencias, el grupo de los “derechos compensatorios” también es heterogénea, con diferentes características clínicas, factores de riesgo y pronósticos. La gran mayoría de los estudios examinaron el infarto de miocardio como un punto final en el grupo de ECV al estudiar la asociación con la depresión, y el número de estudios que informan sobre otros criterios de valoración cardiovasculares es considerablemente más pequeño. Al menos dos de los mecanismos biológicos descritos anteriormente rigidez, arterial y disfunción endotelial, se establecen los pasos en la cascada fisiopatológica de desarrollo de la enfermedad y puede considerarse en sí mismos extremos. Así, para una mejor comprensión de una relación causal que no sólo es necesario diferenciar entre los subtipos de depresión, sino también entre los puntos finales cardiovasculares. Un enfoque alternativo para el segundo es el análisis de las relaciones de los subtipos de la depresión con la enfermedad subclínica, por ejemplo, la íntima-media de espesor o de las lesiones vasculares cerebrales como lesiones de sustancia blanca e infartos lacunares, o, para estudiar la asociación entre los subtipos de depresión y mecanismos biológicos específicos directamente.Este último es posible que algunos de los mecanismos expuestos, por ejemplo, la rigidez arterial, la disfunción endotelial y en cierta medida la activación del sistema inmune y la disfunción del eje HPA. Estos análisis, sin embargo, tiene que ser posible en el diseño con evaluaciones repetidas del estado de la enfermedad clínica, así como los sustitutos subclínicas o biológicos. Las diferencias en la fuerza de asociación entre los subtipos específicos de la depresión y las enfermedades cardiovasculares, según lo informado en la literatura, sugiere que los diferentes mecanismos biológicos que podrían estar involucrados en la mediación de estas asociaciones. Esta hipótesis permitiría a los investigadores para describir distintos (pato) fisiológicos perfiles para los subtipos de depresión.

Las implicaciones para el tratamiento psicológico en la reducción de la mortalidad por ECV también se han planteado. Se ha sugerido que si la depresión en verdad causa un aumento en la mortalidad por ECV, entonces se esperaría ver una reducción en la mortalidad después de la intervención psicológica. Sin embargo, estudios recientes no han confirmado estas expectativas. 144 , 145 Por otra parte, aunque la depresión puede ser un factor que predispone a un paciente para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, que no necesariamente puede ser el factor que mantiene el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. La activación inmune sistémica puede ser estimulada por un episodio de depresión permanente y con independencia del episodio de entrar en remisión con el tratamiento. Muy poca investigación se ha investigado la inflamación y la depresión longitudinal. Por otra parte, un concepto diferente puede ser necesaria para pacientes de edad avanzada entre los que se suele depresión vascular visto.

Un concepto que se aplica un modelo diferencial de las enfermedades cardiovasculares y subtipos depresivos puede ser más adecuado en comparación con un modelo unificador de la depresión utilizado en el pasado. La investigación más allá del modelo unificador y evaluar tanto los derechos compensatorios individuales y subtipos de depresión longitudinal puede mejorar los esfuerzos para desentrañar las causas y los mecanismos de la relación bidireccional entre las enfermedades cardiovasculares y la depresión. Este tipo de investigación podría potencialmente conducir al desarrollo de medidas oportunas y adecuadas para la detección, prevención y tratamiento para las enfermedades cardiovasculares y la depresión.
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El estrés crónico en la adolescencia afecta a la memoria

 

PSIQUIATRÍA
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Ansiedad/estrés
FUENTE: http://www.psiquiatria.com
9/mar/2012 Neuron. 2012 Mar;73(5):962-977.

El estrés crónico en la adolescencia afecta a la memoria y puede desencadenar una enfermedad mental.

Resumen

Investigadores de la Universidad de Buffalo (UB), en Estados Unidos, han probado, a nivel molecular, que el estrés crónico tiene un efecto más potente en el cerebro durante la adolescencia, que en la edad adulta. El hallazgo ha sido publicado en la revista ‘Neuron’.

“Hemos identificado una relación causal entre las moléculas y los comportamientos que intervienen en la respuesta al estrés”, afirma la doctora Zhen Yan, profesora en el Departamento de Fisiología y Biofísica de la Escuela de Medicina y Ciencias Biomédicas de la UB. La experta añade que “es la primera vez que la pérdida de receptores de glutamato se ha relacionado causalmente con los efectos negativos del estrés crónico”.

La investigación refuerza la creencia emergente entre los neurocientíficos de que el sistema del glutamato ejerce un papel clave en la enfermedad mental y, por tanto, es fundamental para tratar mejor trastornos como la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia.

Yan y sus colaboradores se propusieron entender mejor los mecanismos moleculares del estrés, de los que poco se sabe. El equipo ya había observado, previamente, que el estrés agudo ayuda a agudizar la memoria, y ahora ha descubierto que el estrés crónico tiene el efecto opuesto.

La investigación de la UB se llevó a cabo en ratas macho a una edad que corresponde a la adolescencia en los seres humanos, un período en el que el cerebro es muy sensible al estrés -la corteza prefrontal (que controla la memoria de trabajo, la toma de decisiones y la atención) no madura totalmente hasta los 25 años de edad, en los seres humanos, sufre cambios dramáticos durante la adolescencia.

En respuesta a un estrés repetido, los investigadores observaron que se producía una pérdida de expresión del receptor de glutamato, y de la función en la corteza prefrontal. Esta pérdida produjo un deterioro significativo en la capacidad de los animales de recordar y reconocer los objetos que habían visto con anterioridad. “Debido a que la disfunción en la corteza prefrontal está implicada en el estrés relacionado con la enfermedad mental, esta investigación ayudará a desentrañar cómo y por qué se producen las enfermedades mentales, y cómo tratarlas”, afirma Yan.

En el mismo documento, los investigadores explican que, mediante el bloqueo de las enzimas que activan la pérdida de la expresión del receptor de glutamato, fueron capaces de prevenir el deterioro cognitivo inducido por la exposición al estrés repetido. Como resultado, los investigadores de la UB han descubierto que puede haber una forma de evitar los efectos perjudiciales del estrés crónico.

“Si, sobre la base de esta nueva investigación, podemos empezar a centrarnos en el sistema del glutamato de una manera más específica y eficaz, podríamos ser capaces de desarrollar mejores medicamentos para tratar la enfermedad mental grave”, afirma Yan.

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