GRADOS Y ESTADOS DE ÁNIMO SUFREN POR LOS NOCTÁMBULOS ADOLESCENTES

SALUD Y MEDICINA

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“Este importante estudio añade a la evidencia ya está claro que los jóvenes que son amantes de la noche tienen un mayor riesgo de resultados adversos”, dice la psicóloga Allison Harvey, autor principal del artículo. ”Ayudar a los adolescentes van a la cama temprano puede ser una vía importante para reducir el riesgo.” (CréditoOwen Davis / Flickr)
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GRADOS Y ESTADOS DE ÁNIMO SUFREN POR LOS NOCTÁMBULOS ADOLESCENTES

UNIVERSIDAD DE CALIFORNIA, BERKELEYderecho estudio originalPublicado por  en14 de noviembre 2013 

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.futurity.org

Los adolescentes que se acuestan tarde durante el año escolar son más propensos a las dificultades académicas y emocionales a largo plazo, en comparación con los adolescentes que acuden a principios.

Los investigadores analizaron los datos longitudinales de una cohorte representativa de 2.700 adolescentes estadounidenses de los cuales el 30 por ciento informó de la hora de dormir antes de las 11:30 pm del día escolar y 1:30 am en el verano en sus años de secundaria y preparatoria.

En el momento en que se graduaron de la escuela secundaria, los amantes de la noche el año escolar tuvieron menores puntajes GPA, y eran más vulnerables a los problemas emocionales que los adolescentes con acueste más temprano, según el estudio publicado en el Journal of Adolescent Health.

Los resultados presentan un argumento de peso a favor de los tiempos de inicio de clases después secundarias y preparatorias de cara a intensas presiones académicas, sociales y tecnológicos, los investigadores dice.

(Crédito: Charlotte Spencer / Flickr) 
(Crédito: Charlotte Spencer / Flickr )
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EXPRIMIR TODO EN

“Las presiones académicas, programas después de la escuela ocupada, y el deseo de que por fin el tiempo libre al final del día para conectarse con amigos en el teléfono o en línea que este problema sea aún más difícil”, dice Lauren Asarnow, autor principal del estudio y un estudiante graduado en la Universidad de oro del sueño oso de California Berkeley y la Clínica de Investigación del estado de ánimo.

En una nota positiva, se dice que los resultados ponen de relieve cómo un ciclo de sueño saludable promueve el éxito académico y emocional de los adolescentes.

“La buena noticia es que la conducta del sueño es altamente modificable con el apoyo adecuado,” dice Asarnow, citando la UC Berkeley estudio del sueño adolescente , un programa de tratamiento diseñado para restaurar los relojes biológicos de los adolescentes que tienen problemas para ir a dormir y despertar.

Este último estudio utilizó datos del Estudio Longitudinal Nacional de Salud Adolescente , que ha seguido las influencias y conductas de los adolescentes desde 1994.

Centrándose en tres períodos-el tiempo de inicio de la pubertad, un año más tarde y la juventud-investigadores compararon cómo los hábitos de sueño de los adolescentes de 13 a 18 años 2700 afectaron su desarrollo académico, social y emocional. Se miraron el expediente académico de los participantes y otros datos de educación y salud.

Al ir a la cama tarde en el verano no pareció afectar su rendimiento académico, incluyendo las calificaciones, los investigadores encontraron una correlación entre la hora de dormir de verano posteriores y problemas emocionales en la edad adulta.

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CAMBIOS DEL CICLO DEL SUEÑO EN LA PUBERTAD

Las encuestas muestran que muchos adolescentes no reciben la cantidad recomendada de nueve horas una noche de sueño, e informan tener problemas para mantenerse despierto en la escuela. El ritmo circadiano humano, que regula las funciones fisiológicas y metabólicas, típicamente se desplaza a un ciclo de sueño más tarde en el inicio de la pubertad. Los investigadores teorizan que una “noche de preferencia circadiano” en la adolescencia es una confluencia de factores biológicos, así como la vigilancia de los padres, las presiones académicas y sociales, y el uso de dispositivos electrónicos.

Por ejemplo, se ha encontrado que las luces brillantes asociados con las computadoras portátiles, teléfonos inteligentes y otros dispositivos electrónicos para suprimir la melatonina, una hormona que ayuda a regular el ciclo del sueño. El estudio del sueño adolescente anterior utiliza la iluminación tenue y la tecnología límites antes de acostarse, entre otras intervenciones, para ayudar a revertir esta tendencia lechuza.

“Este importante estudio añade a la evidencia ya está claro que los jóvenes que son amantes de la noche tienen un mayor riesgo de resultados adversos”, dice la psicóloga Allison Harvey, autor principal del artículo. ”Ayudar a los adolescentes van a la cama temprano puede ser una vía importante para reducir el riesgo.”

Fuente: Universidad de California en Berkeley

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LA METILACIÓN DEL ADN Y SILENCIAMIENTO EPIGENÉTICO DE HAND2 EN EL DESARROLLO DE UN CÁNCER

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Papel de la metilación del ADN y silenciamiento epigenético de HAND2 en el desarrollo del cáncerendometrial

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Stammtisch 0510 hand2Stammtisch 0510 hand2 (Photo credit: Wikipedia)

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    • Andrew E. Teschendorff igual colaborador ,
    • Quanxi Li igual colaborador ,
    • Jane D. Hayward,
    • Athilakshmi Kannan,
    • Tim Mould,
    • James West,
    • Michal Zikán,
    • David Cibula,
    • Heidi Fiegl,
    • Shih-Han Lee,
    • Elisabeth Wik,
    • Richard Hadwin,
    •  [… ],
  • Publicado: 12 de noviembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001551

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PLOS MEDICINE

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosmedicine.org

Abstracto

Fondo

La incidencia de cáncer de endometrio sigue aumentando como consecuencia del envejecimiento actual y la epidemia de obesidad. Gran parte del riesgo de desarrollar cáncer de endometrio se ve influenciada por el medio ambiente y estilo de vida. La evidencia acumulada sugiere que el epigenoma actúa como interfaz entre el genoma y el medio ambiente y que la hipermetilación de células madre del grupo Polycomb genes diana es un sello distintivo de epigenética del cáncer. El objetivo de este estudio fue determinar el papel funcional de los factores epigenéticos en el desarrollo del cáncer endometrial.

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Métodos y resultados

El análisis de metilación Epigenoma-amplia de> 27.000 sitios CpG en muestras de tejido de cáncer endometrial ( n = 64) y muestras de control ( n = 23) reveló que HAND2 (un gen que codifica un factor de transcripción expresado en el estroma del endometrio) es uno de los más comúnmente genes hypermethylated y silenciado en el cáncer endometrial. Un nuevo análisis del epigenoma, transcriptoma-interactome integradora reveló además que HAND2 es el eje del diferencial hotspot metilación más alto rango en el cáncer endometrial. Estos resultados fueron validados mediante el análisis de metilación de genes candidatos en varios conjuntos de muestras clínicas de muestras de tejido de un total de 272 mujeres adicionales. El aumento de HAND2 metilación era una característica de las lesiones endometriales premalignas y fue visto en paralelo una disminución en el ARN y los niveles de proteína. Además, las mujeres con alto endometrial HAND2 metilación en las lesiones premalignas eran menos propensos a responder al tratamiento con progesterona. HAND2 análisis de metilación de las secreciones endometriales recogió mediante profunda de la vagina obtenidas de mujeres con sangrado postmenopáusico identificado específicamente a los pacientes con cáncer de endometrio en estadio temprano con tanto de alta sensibilidad y alta especificidad (receptor área de características de funcionamiento bajo la curva = 0,91 para la fase 1A y 0,97 para mayores de fase 1A). Por último, los ratones portadores de un Hand2 ronda específicamente en su endometrio, se mostró a desarrollar lesiones precancerosas endometrio aumenta con la edad y las lesiones también demostraron una falta de expresión de PTEN.

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Conclusiones

HAND2 metilación es una alteración molecular común y crucial en el cáncer de endometrio que potencialmente podrían ser empleado como un biomarcador para la detección temprana de cáncer de endometrio y como un factor de predicción de la respuesta al tratamiento. La verdadera utilidad clínica de HAND2 metilación del ADN, sin embargo, requiere mayor validación en estudios prospectivos.

Por favor, vea más adelante en el artículo de Resumen de los Editores

Resumen del Editor

Fondo

Cáncer, que es responsable de 13% de muertes en el mundo, se puede desarrollar en cualquier parte del cuerpo, pero todos los cánceres se caracterizan por un crecimiento celular incontrolado y la reducción de la diferenciación celular (el proceso por el cual las células no especializadas tales como células “madre” se convierten especializada durante el desarrollo, reparación de los tejidos, y la rotación normal de las células). Alteraciones genéticas-cambios en la secuencia de nucleótidos (los bloques de construcción del ADN) en determinados genes-son obligatorias para esta transformación celular y el desarrollo subsiguiente del cáncer (carcinogénesis). Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que las modificaciones epigenéticas-reversible, los cambios heredables en la función génica que se producen en ausencia de la secuencia de nucleótidos también cambios pueden estar implicados en la carcinogénesis. Por ejemplo, la adición de grupos metilo a un conjunto de genes llamado de células madre Polycomb genes diana de grupo (PCGTs; genes Polycomb controlan la expresión de sus genes diana mediante la modificación de su ADN o proteínas asociadas) es uno de los primeros cambios moleculares en el cáncer humano desarrollo, y el aumento de la evidencia sugiere que la hipermetilación de PCGTs es un sello distintivo epigenética del cáncer.

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¿Por qué se hizo este estudio?

La metilación de PCGTs, que se activa por la edad y por factores ambientales que están asociados con el desarrollo del cáncer, reduce la diferenciación celular y conduce a la acumulación de células no diferenciadas que son susceptibles al desarrollo del cáncer. No está claro, sin embargo, si las modificaciones epigenéticas tienen un papel causal en la carcinogénesis. En este caso, los investigadores investigan la implicación de factores epigenéticos en el desarrollo de cáncer de endometrio (útero). El riesgo de cáncer de endometrio (que afecta a cerca de 50.000 mujeres al año en los Estados Unidos) está determinada en gran medida por factores ambientales y de estilo de vida. En concreto, el riesgo de este tipo de cáncer es mayor en mujeres en las que el estrógeno (una hormona que impulsa la proliferación de células en el endometrio) es funcionalmente dominante sobre la progesterona (una hormona que inhibe la proliferación endometrial y provoca la diferenciación celular), las mujeres y las mujeres que han tomado obesos sólo con estrógeno terapias de reemplazo hormonal entran en esta categoría. Por lo tanto, el cáncer endometrial es un modelo ideal para estudiar si los mecanismos epigenéticos son la base carcinogénesis.

¿Qué hizo que los investigadores y encontrar?

Los investigadores recogieron datos sobre el genoma metilación del ADN en los sitios de citosina-guanina-rica y en los cánceres de endometrio y el endometrio normal y integrados esta información con la interactoma humana y transcriptoma (todas las interacciones físicas entre las proteínas y todos los genes expresados, respectivamente, en una célula) mediante un algoritmo llamado Módulos epigenéticos funcionales (FEM). Este análisis identificó HAND2como el centro de la metilación diferencial de punto de acceso más alto rango en el cáncer de endometrio. HAND2 es un PCGT células madre progesterona-regulado. Se codifica un factor de transcripción que se expresa en el estroma del endometrio (el tejido conectivo que se encuentra por debajo de las células epiteliales en la que desarrollan cánceres más endometriales) y que suprime la producción de los factores de crecimiento que median los efectos inductores de crecimiento de estrógeno en el endometrio epitelio. Los investigadores plantearon la hipótesis, por lo tanto, que la desregulación epigenética de HAND2 podría ser un paso clave en el desarrollo del cáncer endometrial. En apoyo de esta hipótesis, los investigadores informan que HAND2 metilación se incrementó en las lesiones premalignas del endometrio (tejido de cáncer-propensos, de aspecto anormal) en comparación con endometrio normal, y se asoció con supresión de HAND2 expresión. Por otra parte, un alto nivel de endometrio HAND2 metilación en lesiones premalignas predijo una mala respuesta al tratamiento de progesterona (que detiene el crecimiento de algunos tipos de cáncer del endometrio), y el análisis de HAND2 metilación en las secreciones endometriales recogidas de mujeres con hemorragia posmenopáusica (un síntoma de cáncer de endometrio ) identificados con precisión las personas con cáncer del endometrio en estadio temprano. Por último, los ratones en los que el Hand2 gen fue suprimido específicamente en el endometrio desarrollaron lesiones endometriales precancerosos con la edad.

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¿Qué significan estos resultados?

Estos y otros hallazgos identifican HAND2 metilación como una alteración molecular común, clave en el cáncer de endometrio. Estos resultados deben ser confirmados en más mujeres, y se necesitan estudios para determinar las consecuencias moleculares y celulares inmediatos de HAND2 silenciamiento en las células del estroma endometrial. Sin embargo, estos resultados sugieren que HAND2 metilación podría ser utilizado como un biomarcador para la detección precoz de cáncer de endometrio y para la predicción de la respuesta al tratamiento.Más generalmente, estos hallazgos apoyan la idea de que la metilación de HAND2 (y, por extensión, la metilación de otras PCGTs) no es una característica epigenética pasiva de cáncer, pero está funcionalmente implicado en el desarrollo del cáncer, y proporcionan un marco para identificar otros genes que están epigenético regulado y funcionalmente importante en la carcinogénesis.

Información adicional

Por favor, acceder a estos sitios web a través de la versión en línea de este sumario ahttp://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1 001551

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CÁNCER,ARTRITIS TRATAMIENTOS PODRÍAN DIRIGIRSE MOLÉCULA MISMA “PEGAMENTO”

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Cáncer, artritis tratamientos podrían dirigirse molécula misma “pegamento”

Viernes 15 de noviembre 2013 – 12 a.m. PST
CÁNCER/ONCOLOGÍA
ARTRITIS/REUMATOLOGÍA
BIOLOGÍA/BIOQUÍMICA

Dos enfermedades muy diferentes, la artritis reumatoide y algunos tipos de cáncer, comparten una característica común – una sobre-abundancia de una molécula de “pegamento” que ayuda a las células se pegan entre sí. Ahora, un nuevo estudio sugiere que la orientación de esta molécula podría ayudar a tratar ambos.

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FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

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Dirigido por un equipo de la Georgetown University Medical Center en Washington, DC, los investigadores también encontraron fármacos candidatos que podrían apuntar a la proteína de la cola, cadherina-11. Uno de los medicamentos que ya está en proceso de un ensayo clínico.

Principal investigador Stephen Byers, profesor y oncólogo molecular en Georgetown LombardiComprehensive Cancer Center, dice que aunque ellos no entienden completamente cómo cadherina-11 es importante para el cáncer de la progresión, así como la artritis reumatoide , ya están “traduciendo rápidamente” su descubrimiento de clínica utilizar.

El estudio será publicado en la revista Oncotarget .

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Cadherina-11 sobre-expresado en cánceres de mama y cerebro

Los investigadores descubrieron que la molécula de pegamento está sobreexpresado en el 15% de los cánceres de mama , y en muchos glioblastomas – tumores que se forman en el tejido de sostén similar al pegamento del cerebro.

Prof. Byers dice:

“Lo que la mayoría de estos cánceres tienen en común es la cadherina-11 y un mal pronóstico, con ningún tratamiento eficaz.

Se requiere la expresión de cadherina-11 para el crecimiento de tumores. Si se bloquea, los casos de cáncer en los estudios de líneas celulares y en animales simplemente dejan de crecer – que en realidad es bastante sorprendente “.

Prof. Byers cree que la proteína de cola también está involucrado en el desarrollo de cáncer de páncreas.

En 2011, otro grupo de investigadores de Estados Unidos informó de que otra proteína de cola, N-cadherina, podría servir como un fármaco objetivo de retrasar el cáncer de páncreas metastásico .

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Encontrar drogas para apuntar cadherina-11 en el cáncer y la artritis

Prof. Byers y su equipo de Georgetown han desarrollado una pequeña molécula de agente de cerrar cadherina-11 en cáncer.

Por los medicamentos de clasificación ya en el mercado, el equipo de Georgetown ya ha descubierto que Celebrex, un conocido artritis drogas, tiene un efecto similar. Sin embargo, no se podría utilizar en su forma actual para apuntar cadherina-11 en el cáncer, ya que sería demasiado tóxico en el nivel necesario para hacer frente a la proteína de pegamento.

El estudio también informa de cómo un anticuerpo, diseñado por el autor del estudio, el Dr. Michael Brenner, de la Universidad de Harvard, se puede bloquear la cadherina-11 en la artritis reumatoide. Esto quedó demostrado en animales con tumores que estaban haciendo la proteína pegamento.

Otro autor del estudio, Lawrence Shapiro, de la Universidad de Columbia, es la construcción de una estructura de cristal de cadherina-11 y ahora está trabajando con el equipo para averiguar cómo se une a Celebrex y otros pequeños candidatos de fármacos de molécula.

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El equipo también ha buscado financiación para ayudar a buscar los medicamentos, como anti-inflamatorios, tienen en común que podría ayudar a proteger contra el cáncer y otras condiciones.

Prof. Byers y algunos de sus co-autores son los inventores de las solicitudes de patentes presentadas por la Universidad de Georgetown que están vinculados con el estudio, y el Dr. Brenner es fundador de Adheron Therapeutics, que desarrolla cadherina-11 anticuerpos para el tratamiento de la artritis reumatoide y el cáncer.

Escrito por Catharine Paddock PhD

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PLAYING THE FIELD: SOX10 RECLUTAS DIFERENTES SOCIOS PARA IMPULSAR LA MIELINIZACIÓN CENTRAL Y PERIFÉRICO

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Playing the FieldSOX10 Reclutas diferentes socios para impulsar la mielinización Central y Periférico

  • Ben Emery electrónico
  • Publicado: 31 de octubre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003918

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosgenetics.org

Cita: Emery B (2013) Playing the Field: SOX10 Reclutas diferentes socios para impulsar mielinización Central y Periférico. PLoS Genet 9 (10): e1003918. doi: 10.1371/journal.pgen.1003918

Editor: Ben A. Barres, Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, Estados Unidos de América

Publicado: 31 de octubre 2013

Copyright: © 2013 Ben Emery. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: SER con el apoyo de una CDF y becas de la Fundación de reparación de mielina, el australiano Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica (NHMRC subvención del proyecto 1.009.095) y la Investigación de la Esclerosis Múltiple Australia NHMRC. El donante no participó en la preparación del artículo.

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Dentro del sistema nervioso de los vertebrados, especializada células gliales tipos ensheath los axones de las neuronas con múltiples vueltas de membrana (mielina) con el fin de aumentar la velocidad y la eficiencia de la conducción nerviosa. En el sistema nervioso central, esta función se cumple por los oligodendrocitos, células de Schwann llevar a cabo la función equivalente en el sistema nervioso periférico. A pesar de su función común, hay algunas diferencias sustanciales entre los oligodendrocitos y células de Schwann. Para empezar, tienen diferentes orígenes embrionarios derivados del tubo neural y la cresta neural, respectivamente. Cada oligodendrocitos puede myelinate en cualquier lugar desde 1 a 50 axones, mientras que una célula de Schwann mielinizantes dedicará su energía a un solo axón. Incluso los principales componentes de las proteínas de la mielina en el sistema nervioso periférico y central son una mezcla un tanto inexplicable; tanto incorporar la proteína básica de mielina (MBP), pero la principal proteína de la mielina periférica, la proteína cero (p 0), se sustituye en el sistema nervioso central sistema con Proteína proteolipídica (PLP). Las redes de transcripción que subyacen a la diferenciación y la mielinización en cada tipo de célula también son en gran medida distinta, a pesar de una consistencia es que se requiere el factor inhibidor de la HMG-dominio Sox10 transcripción para la mielinización éxito por ambos tipos de células [1] , [2] .

En este número de PLoS Genetics , Hornig et al [3] dar otro ejemplo sorprendente de dos genes muy diferentes siendo cooptados por Sox10 para conducir el proceso de mielinización en cada tipo de célula.

Dentro de las células de Schwann, Sox10 se sabe que inducen directamente la transcripción de otro factor de transcripción, Krox20 (también conocido como Egr2) [4] . Sox10 y Krox20 posteriormente actuar en concierto en la mielina genes potenciadores [5] , [6] ( Figura 1 ). A diferencia de las células de Schwann, oligodendrocitos no expresan Krox20, sin embargo, el trabajo reciente ha identificado una sustitución funcional putativo, factor regulador de la mielina (MYRF, anteriormente conocido como C11Orf9, MRF, y GM98). Así como Krox20 es upregulated en células de Schwann mielinizantes, MYRF es upregulated durante la diferenciación de oligodendrocitos y es necesario para que mielinicen [7] .

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Figura 1. feed-forward redes transcripcionales que regulan la mielinización de las células de Schwann y oligodendrocitos.

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(A) Sox10 está presente dentro de las células de Schwann inmaduras y actúa para inducir la expresión de la Oct6 gen a través de un potenciador de aguas abajo [13] .Tras la señalización de axonal neuregulina, Sox10, Oct6, Brn2 y YY1 acto de conducir Krox20 expresión a través de un 35 kb upstream potenciador [4] , [14] . Krox20 y Sox10 entonces sinérgicamente activan genes de mielina. (B) Dentro del sistema nervioso central en desarrollo, Olig2 actos durante especificación precursoras de oligodendrocitos para inducir la expresión de Sox10 [15] . Durante la diferenciación terminal, Sox10 y Olig2 inducen la expresión de MYRF, con Sox10 la unión del intrón 1 enhancer/ECR9 [3] . Sox10 MYRF y luego actuar en la mielina de genes promotores y potenciadores para dirigir la expresión de genes de mielina. Ver [16] , [17] para una revisión más exhaustiva de los mecanismos que controlan el desarrollo de células de Schwann y oligodendrocitos y la mielinización, respectivamente.

doi: 10.1371/journal.pgen.1003918.g001

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Hornig y colegas ahora demostrar que Krox20 y MYRF no sólo tienen un papel análogo en la mielinización en sus respectivos tipos de células de conducción, sino que también comparten una relación notablemente similares con Sox10. Así como Sox10 regula directamente Krox20 en las células de Schwann, encuentran también se requiere para la inducción de MYRF durante la diferenciación terminal de los oligodendrocitos in vivo. Esta regulación por Sox10 se asigna a un potenciador en el primer intrón del MYRF gen que contiene varios Sox consenso motivos. Ellos muestran que este potenciador está obligado por Sox10 y es suficiente para conducir la expresión génica en oligodendrocitos en desarrollo.

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Quizás igualmente sorprendentemente, se encontró que las proteínas Sox10 y MYRF posteriormente para interactuar físicamente y actuar de manera sinérgica en clave potenciadores de genes de mielina, incluyendo aguas arriba del gen de MBP. Esto corrobora los últimos datos ChIP-Seq que indican que los dos se unen a la superposición parcial regiones genómicas en oligodendrocitos [8] . Esto, una vez más, refleja estrechamente la relación funcional entre Sox10 y Krox20 en el SNP, en el que actúan de forma sinérgica en las células de Schwann mielinizantes para regular la expresión de genes de mielina [5] , [6] .Curiosamente, tanto Hornig et al. y Bujalka et al. encuentran que si bien existe cierta superposición claras y la sinergia entre las regiones reguladoras de genes de mielina vinculados por Sox10 y MYRF, también hay algunas diferencias, con muchos elementos reguladores están dirigidas por un solo factor [3] , [8] . Esto sugiere que los dos no tienen por qué actuar como parte de un complejo de la proteína obligatoria, en lugar compartiendo papeles superpuestos pero sutilmente diferentes.

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Estos hallazgos cimentar aún más el papel central de Sox10 en la regulación de la diferenciación de ambas células de Schwann y oligodendrocitos y su posterior mielinización.De hecho, su papel está muy bien conservado en la glía periférica y central dan cómo algunos otros factores de transcripción son comunes entre los dos. Como Hornig et al. señalar, en la superficie MYRF parece ser una sustitución funcional improbable Krox20. Krox20 es un factor de transcripción de dedo de zinc bastante bien caracterizado, con una variedad de funciones en el desarrollo. Por el contrario, es algo MYRF del anciano tío excéntrico de la familia de factores de transcripción. Tiene pocos homólogos cercanos pero muestra homología con el factor de transcripción de levadura Ndt80 [9] , también la incorporación de los dominios estructurales de las proteínas de bacteriófagos [8] , [10] . Dentro de los vertebrados, sus funciones fuera de la mielinización del sistema nervioso central permanecen indefinidos. Sin embargo, el paralelismo entre Krox20 y MYRF, así como la relación que comparten con Sox10, son claras.

Conflicto de intereses: El autor ha declarado que no existen conflictos de intereses.

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‘NUEVO MODELO COGNITIVO PODRÍA DETECTAR LA DEMENCIA EN ETAPA TEMPRANA’

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‘Nuevo modelo cognitivo podría detectar la demencia en etapa temprana ‘

Martes 12 de noviembre 2013 – 08 a.m. PST

DE ALZHEIMER/DEMENCIA

DISPOSITIVOS MÉDICOS/DIAGNÓSTICO

Alzheimer Disease and Associated DisordersAlzheimer Disease and Associated Disorders (Photo credit: Wikipedia)

De acuerdo con la Asociación de Alzheimer, hay más de 5 millones de personas en los EE.UU. que viven con la enfermedad de Alzheimer. Pero los investigadores dicen que han desarrollado un nuevo modelo que podría mejorar la detección precoz de la demencia, lo que permite mejores opciones de tratamiento y potencialmente ralentizar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

FUENTE QUE UTILIZO:

 

http://www.medicalnewstoday.com

 

Investigadores de la Escuela de la Universidad Johns Hopkins de Medicina de Baltimore, MD, dicen que el modelo basado en la lectura de los resultados de las pruebas cognitivas, podría determinar si la pérdida de memoria en los adultos mayores es benigno o si podría convertirse en la enfermedad de Alzheimer .

Señora de completar un rompecabezas
Los investigadores dicen que un nuevo modelo de evaluación cognitiva puede ayudar a determinar si una persona está mostrando los primeros signos de demencia y si se va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Aunque los métodos actuales de diagnóstico de la demencia incluyen pruebas cognitivas, los investigadores señalan que el desafío para los médicos es que la mayoría de las personas normales y sanas tendrá puntuaciones bajas en algunas áreas.

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Añaden que esto hace que sea difícil determinar si el paciente tiene una forma leve de deterioro cognitivo, está en las primeras etapas de la demencia, o está libre de cualquier problemas cognitivos.

En un estudio de prueba de concepto publicada en la revista Neuropsychology , los investigadores analizaron los registros de 528 personas que fueron remitidos a la Clínica de Psicología de Johns Hopkins Medical entre 1996 y 2004 para las pruebas cognitivas de la demencia. Todos los pacientes fueron 60 años o más.

Junto a estos pacientes, los investigadores también analizaron 135 adultos sanos de más edad que formaban parte de un estudio del envejecimiento normal.

Alzheimer tafel IVAlzheimer tafel IV (Photo credit: Wikipedia)

Ambos grupos de pacientes tuvieron que completar una serie de pruebas con la memoria, lenguaje, atención, velocidad de procesamiento y la capacidad de giro. Los sujetos recibieron las puntuaciones en función de sus capacidades individuales.

Los investigadores señalan que se cuenta la edad, el sexo, la raza y la educación a fin de obtener resultados más precisos de la prueba.

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Demencia determina a través de ‘desequilibrio’ de calificaciones de pruebas

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A partir de estas pruebas, los investigadores encontraron que los puntajes de los adultos sanos mostraron un “rango simétrico, en forma de campana”, que se espera ya que cada individuo es una habilidad natural en algunas zonas por encima de otros.

Luego, los investigadores dividieron el grupo de demencia en cohortes basado en la severidad de su condición. Al comparar los resultados de las pruebas, que fueron capaces de encontrar una tendencia que dicen que es probable que “imitar” el deterioro de las puntuaciones de un individuo con el tiempo.

Al explicar esto más, los investigadores dicen que la enfermedad de Alzheimer altera gradualmente algunas capacidades mentales, mientras que otros se mantienen estables.

Por lo tanto, cuando una persona comienza a experimentar deterioro cognitivo, su desempeño muestra disminución en algunas zonas. Los investigadores dicen que cuando estos cambios se muestran en un gráfico, que causan la “curva en forma de campana simétrica sana para convertirse asimétrica”.

Los investigadores dicen que, independientemente de lo bajo que había resultados de las pruebas de una persona, se determinó que “desequilibrio” en sus puntuaciones correlacionaron con la demencia.

A partir de esto, se prevé que las personas con puntuaciones distribuidas uniformemente era poco probable que el desarrollo de la demencia, pero aquellos con puntuaciones desiguales ya sufrían demencia en distintos niveles.

David J. Schretlen, profesor de psiquiatría y ciencias del comportamiento en la Universidad Johns Hopkins School of Medicine y autor principal del estudio, añade:

“Salidas desde el patrón en forma de campana normal de la variabilidad en las pruebas cognitivas pueden determinar que las personas con bajos puntajes de desarrollar demencia.”

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Potencial para el tratamiento temprano

Prof. Schretlen dice este nuevo modelo estadístico podría ayudar a los médicos para obtener el pronóstico correcto en las primeras etapas de la demencia, lo que significa que los pacientes inmediatamente podrían ser tratados en consecuencia.

Él dice que todo, el modelo podría ser muy útil para tranquilizar a los pacientes que no están en riesgo de demencia, pero podría ayudar a los tratamientos de “vía rápida” para los pacientes que son.

Añade que en la actualidad, no existen tratamientos efectivos para la enfermedad de Alzheimer, pero los que son propensos a desarrollar la condición podría ganar más tiempo para hacer las cosas que quieren hacer y entrar en ensayos clínicos de medicamentos para retardar la progresión de la enfermedad.

“Si vamos a tener alguna esperanza de ayudar a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, hay que hacerlo lo más pronto posible”, advierte el profesor Schretlen. ”Una vez que el cerebro se deteriora, no hay vuelta atrás.”

Medical News Today informó recientemente de que la mantequilla de maní podría ayudar a diagnosticar la enfermedad de Alzheimer , según investigadores de la Universidad de Florida.

Escrito por Honor Whiteman

Copyright: Medical News Today No puede ser reproducido sin el permiso de Medical News Today.

Carrollton RidgeCarrollton Ridge (Photo credit: Wikipedia)

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FORMACIÓN MUSICAL EN LA INFANCIA AUMENTA EL CEREBRO EN LA EDAD ADULTA

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Formación musical en la infancia aumenta el cerebro en la edad adulta

Domingo 10 de noviembre 2013 – 12 a.m. PST

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

Si usted tiene que soportar horas de melodías chirriantes mientras su hijo practica su música, no se desanime. Un nuevo estudio ha demostrado que incluso un poco de formación musical en la primera infancia tiene un efecto duradero y positivo en la forma en que el cerebro procesa el sonido.

Investigadores del estado de la Universidad Northwestern que tocar un instrumento musical cambia la anatomía y función del cerebro. Pero preguntaban si estos cambios continúan después se detiene la formación musical.

Para el estudio, publicado en The Journal of Neuroscience , los investigadores evaluaron 44 adultos, algunos de los cuales anteriormente habían tenido una formación musical y otros con ninguna formación en absoluto.

Los grupos musicales comenzaron su formación en torno a los 9 años, una edad común para las escuelas para comenzar a enseñar música. Los investigadores examinaron los cerebros de los participantes para ver cómo respondían a los sonidos que cambian rápidamente.

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Música para nuestros oídos

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Los efectos de tocar un instrumento musical como un niño puede sufrir en la edad adulta, con los adultos musicalmente entrenados procesamiento de sonido más rápido que los no entrenados.
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El estudio revela que a medida que las personas envejecen, pueden experimentar cambios en el cerebro que la audición compromiso y que pueden afectar la capacidad de una persona para interpretar el habla.

Los investigadores señalan que otros estudios han demostrado que estos cambios no son una consecuencia inevitable del envejecimiento, ya que los estudios de los músicos sugieren que el entrenamiento musical de toda la vida puede retrasar o compensar tales disminuciones cognitivas.

Para el estudio, los participantes escucharon a las sílabas de voz sintetizada, mientras que los investigadores midieron la actividad en el tronco cerebral auditivo.

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Los investigadores descubrieron que, a pesar de no tener de haber tocado un instrumento en casi 40 años, los participantes que completaron 4-14 años de formación musical a temprana edad tuvieron la respuesta más rápida a los sonidos del habla (aproximadamente una milésima de segundo más rápido que los que no tienen formación musical) .

Y mientras que una milliseconnd no suene tan impresionante, sus efectos pueden ser acumulativos. Prof. Michael Kigard, que estudia cómo el cerebro procesa el sonido en la Universidad de Texas en Dallas, y que no participó en el estudio, explica:

“Ser una milésima de segundo más rápido puede no parecer mucho, pero el cerebro es muy sensible a los tiempos y una milésima de segundo compuesto por millones de neuronas puede hacer una diferencia real en las vidas de los adultos mayores”

El equipo de la Universidad de Northwestern encontró que mientras más años participantes en el estudio pasaron tocando instrumentos como los jóvenes, los más rápidos sus cerebros respondieron a un sonido del habla.

Prof. Kraus dice:

“El hecho de que la formación musical en la infancia afecta el tiempo de la respuesta al discurso de los adultos mayores en nuestro estudio es especialmente diciendo porque el tiempo neural es el primero en ir en el adulto mayor.”

Los hallazgos sugieren que las experiencias de aprendizaje temprano podrán pagar dividendos en años posteriores. Prof. Kraus añade:

“Este estudio sugiere la importancia de la educación musical de los niños de hoy y durante décadas el envejecimiento saludable a partir de ahora.”

Medical News Today informó que los investigadores de Escocia descubrieron que los cerebros de los músicos son más nítidas , ya que pueden detectar y corregir errores con mayor rapidez.

Escrito por Belinda Weber

Copyright: Medical News Today No puede ser reproducido sin el permiso de Medical News Today.

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Clark watching Mickey on the iPad (Photo credit: davidpb145)

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“Las mujeres embarazadas que están deprimidas tienen menos probabilidades de cuidar de sí mismos, que a menudo conduce a la mala nutrición, la falta de cumplimiento con la atención prenatal, y el aislamiento de familiares y amigos”, dice Crystal Clark. ”Tenemos que optimizar su dosificación medicamentos para que se mantengan así.” (Crédito. Luis Alejandro Bernal.. / Flickr )

LAS MUJERES EMBARAZADAS CON TRASTORNO BIPOLAR PUEDEN NECESITAR UNA DOSIS MÁS ALTA DEL FÁRMACO

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NORTHWESTERN UNIVERSITYderecho estudio original 

Publicado por  de06 de noviembre 2013

 FUENTE UTILIZADA:

http://www.futurity.org

 

 

Para mantenerse así, las mujeres embarazadas pueden necesitar dosis más altas de un medicamento utilizado para tratar el trastorno bipolar.

Un nuevo estudio publicado en American Journal of Psiquiatría muestra la concentración en sangre de la lamotrigina droga disminuye en las mujeres embarazadas.

Aproximadamente la mitad de las mujeres en el estudio había empeoramiento de los síntomas depresivos, sus niveles en la sangre de lamotrigina redujo. Los niveles de droga caen porque las mujeres han aumentado el metabolismo durante el embarazo.

Cuando una mujer con trastorno bipolar se queda embarazada, ella y su médico a menudo no se dan cuenta de su medicación necesita un ajuste para evitar que los síntomas reaparezcan-un mayor riesgo durante el embarazo. También hay poca información como guía de dosificación de medicamentos psiquiátricos durante el embarazo, según los investigadores.

Aproximadamente 4,4 millones de mujeres en los EE.UU. tienen trastorno bipolar. Las mujeres en edad fértil que tiene la prevalencia más alta.

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TRATAMIENTO PROACTIVO NECESARIA

“Ahora los médicos cambiar la dosis del medicamento en respuesta al empeoramiento de los síntomas de las mujeres”, dice el investigador principal, Crystal Clark, profesor asistente de psiquiatría y ciencias conductuales de la Universidad Northwestern Feinberg School of Medicine y un psiquiatra en el Hospital Northwestern Memorial. ”Tenemos que optimizar su dosificación medicamentos para que se mantengan así.”

Los resultados del estudio ayudarán a los médicos a comprender la manera de aumentar las dosis de sus pacientes durante el embarazo y después reducirlas después del parto para evitar la toxicidad, dice Clark.

Episodios depresivos-como lugar de maníaco-es más probable que se repita en las mujeres embarazadas con trastorno bipolar.

“La seguridad de que el feto está en riesgo”, dice Clark. ”Las mujeres embarazadas que están deprimidas tienen menos probabilidades de cuidar de sí mismos, que a menudo conduce a la mala nutrición, la falta de cumplimiento con la atención prenatal, y el aislamiento de familiares y amigos.

“También se ha relacionado con los partos prematuros y bebés con bajo peso al nacer, entre otros problemas de nacimiento.”

El Instituto Nacional de Salud Mental de los Institutos Nacionales de Salud apoya la investigación.

Fuente: Universidad Northwestern

Champ Clark at Sea Gert [i.e., Girt]  (LOC)Champ Clark at Sea Gert [i.e., Girt] (LOC) (Photo credit: The Library of Congress)

Speaker Clark and Vice Pres't. Marshall  (LOC)Speaker Clark and Vice Pres’t. Marshall (LOC) (Photo credit: The Library of Congress)

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